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[article]
Titre : Maladie d'Alzheimer : changement de cap Type de document : texte imprimé Auteurs : Philippe Lambert, Auteur Année de publication : 2017 Article en page(s) : pp. 18-22 Langues : Français Catégories : Anatomie:système nerveux:Cerveau
Démences
Démences:Maladie d'Alzheimer
Psychiatrie:Comportement:Symptômes comportementaux
Santé:Maladies:États, signes et symptômes pathologiques
Santé:Santé publique:PréventionTags : Démence Alzheimer Prévention Symptômes Cerveau Résumé : Il y a une quinzaine d'années, il était communément admis que la recherche d'un traitement curatif de la maladie d'Alzheimer progressait à grands pas. Il a fallu déchanter : les médicaments testés étaient sans effet sur les difficultés cognitives des patients, quand bien même les molécules expérimentales avaient-elles un impact sur les lésions cérébrales. À présent, la majorité des efforts se concentrent sur ce qui paraît être la seule voie exploitable à moyen terme: une intervention d'une grande précocité, c'est-à-dire bien avant l'état démentiel et si possible à un stade préclinique.
in Athena > No. 334 (Novembre-décembre 2017) . - pp. 18-22[article] Maladie d'Alzheimer : changement de cap [texte imprimé] / Philippe Lambert, Auteur . - 2017 . - pp. 18-22.
Langues : Français
in Athena > No. 334 (Novembre-décembre 2017) . - pp. 18-22
Catégories : Anatomie:système nerveux:Cerveau
Démences
Démences:Maladie d'Alzheimer
Psychiatrie:Comportement:Symptômes comportementaux
Santé:Maladies:États, signes et symptômes pathologiques
Santé:Santé publique:PréventionTags : Démence Alzheimer Prévention Symptômes Cerveau Résumé : Il y a une quinzaine d'années, il était communément admis que la recherche d'un traitement curatif de la maladie d'Alzheimer progressait à grands pas. Il a fallu déchanter : les médicaments testés étaient sans effet sur les difficultés cognitives des patients, quand bien même les molécules expérimentales avaient-elles un impact sur les lésions cérébrales. À présent, la majorité des efforts se concentrent sur ce qui paraît être la seule voie exploitable à moyen terme: une intervention d'une grande précocité, c'est-à-dire bien avant l'état démentiel et si possible à un stade préclinique.
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Maladie d'Alzheimer : changement de capAdobe Acrobat PDF Matière grise, 183. Alzheimer
Exemplaires
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité 00754 DVD/ALZ DVD Ans Multimedia À consulter sur place
Exclu du prêtLa méditation, c'est bon pour le cerveau / Steven Laureys
Titre : La méditation, c'est bon pour le cerveau Type de document : texte imprimé Auteurs : Steven Laureys, Auteur ; Matthieu Ricard, Préfacier, etc. Editeur : Paris : Odile Jacob Année de publication : 2019 Importance : 273 p. ISBN/ISSN/EAN : 978-2-7381-4907-7 Langues : Français Catégories : Anatomie:système nerveux:Cerveau
Thérapeutique
Thérapeutique:Thérapies complémentaires
Thérapeutique:Thérapies complémentaires:MéditationTags : Cerveau Thérapeutique Thérapies complémentaires Méditation Résumé : Neurologue spécialisé dans l’étude de la conscience, l’auteur rend compte des résultats de recherches consacrées à l’effet de la pratique de la méditation sur le cerveau et la santé en général. A partir de l’étude du fonctionnement du cerveau de M. Ricard et d’autres méditants experts, il montre comment s’entraîner à méditer renforce et améliore les interactions entre le corps et l’esprit. ©Electre 2019
La méditation, c'est bon pour le cerveau [texte imprimé] / Steven Laureys, Auteur ; Matthieu Ricard, Préfacier, etc. . - Paris : Odile Jacob, 2019 . - 273 p.
ISBN : 978-2-7381-4907-7
Langues : Français
Catégories : Anatomie:système nerveux:Cerveau
Thérapeutique
Thérapeutique:Thérapies complémentaires
Thérapeutique:Thérapies complémentaires:MéditationTags : Cerveau Thérapeutique Thérapies complémentaires Méditation Résumé : Neurologue spécialisé dans l’étude de la conscience, l’auteur rend compte des résultats de recherches consacrées à l’effet de la pratique de la méditation sur le cerveau et la santé en général. A partir de l’étude du fonctionnement du cerveau de M. Ricard et d’autres méditants experts, il montre comment s’entraîner à méditer renforce et améliore les interactions entre le corps et l’esprit. ©Electre 2019
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Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité 00879 GEN/LAU Ouvrage Ans Ouvrages Prêt autorisé
DisponibleLa méditation protège-t-elle l'esprit et le corps ? / Philippe Lambert in Athena, No. 344 (Novembre-décembre 2019)
[article]
Titre : La méditation protège-t-elle l'esprit et le corps ? Type de document : texte imprimé Auteurs : Philippe Lambert, Auteur Année de publication : 2019 Article en page(s) : pp. 18-23 Langues : Français Catégories : Anatomie:système nerveux:Cerveau
Psychiatrie:Santé mentale
Sciences:Recherche
Sciences:Recherche:Recherche biomédicale
Thérapeutique:Thérapies complémentaires:Méditation
Vieillissement
Vieillissement:Vieillissement cognitifTags : Cerveau Méditation Recherche Recherche biomédicale Santé mentale Vieillissement Vieillissement cognitif Résumé : De plus en plus d'études scientifiques soulignent l'intérêt de la méditation pour la santé de l'esprit et du corps. Que dévoilent ces travaux ? Est-il exact que la méditation modifie le cerveau dans sa structure et dans son fonctionnement ?
Mais, au fait, qu'est-ce que la méditation ? Le professeur Steven Laureys aborde ces questions et bien d'autres encore dans un livre intitulé La méditation, c'est bon pour le cerveau.
in Athena > No. 344 (Novembre-décembre 2019) . - pp. 18-23[article] La méditation protège-t-elle l'esprit et le corps ? [texte imprimé] / Philippe Lambert, Auteur . - 2019 . - pp. 18-23.
Langues : Français
in Athena > No. 344 (Novembre-décembre 2019) . - pp. 18-23
Catégories : Anatomie:système nerveux:Cerveau
Psychiatrie:Santé mentale
Sciences:Recherche
Sciences:Recherche:Recherche biomédicale
Thérapeutique:Thérapies complémentaires:Méditation
Vieillissement
Vieillissement:Vieillissement cognitifTags : Cerveau Méditation Recherche Recherche biomédicale Santé mentale Vieillissement Vieillissement cognitif Résumé : De plus en plus d'études scientifiques soulignent l'intérêt de la méditation pour la santé de l'esprit et du corps. Que dévoilent ces travaux ? Est-il exact que la méditation modifie le cerveau dans sa structure et dans son fonctionnement ?
Mais, au fait, qu'est-ce que la méditation ? Le professeur Steven Laureys aborde ces questions et bien d'autres encore dans un livre intitulé La méditation, c'est bon pour le cerveau.
Moderate decline in select synaptic markers in the prefrontal cortex (BA9) of patients with Alzheimer’s disease at various cognitive stages / Odile Poirel
Titre : Moderate decline in select synaptic markers in the prefrontal cortex (BA9) of patients with Alzheimer’s disease at various cognitive stages Type de document : texte imprimé Auteurs : Odile Poirel, Auteur ; Sébastien Mella, Auteur ; Catherine Videau, Auteur Editeur : Londres : Nature Publishing Group Année de publication : janvier 2018 Importance : 14 p. Langues : Anglais Catégories : Anatomie:système nerveux:Cerveau
Anatomie:système nerveux:Cerveau:Lésions encéphaliques
Démences:Maladie d'Alzheimer
Démences:Maladie d'Alzheimer:Stades
Santé:Maladies:Évolution de la maladieTags : Alzheimer Stades Évolution de la maladie Cerveau Lésions encéphaliques Résumé : Synaptic loss, plaques and neurofibrillary tangles are viewed as hallmarks of Alzheimer’s disease (AD). This study investigated synaptic markers in neocortical Brodmann area 9 (BA9) samples from 171 subjects with and without AD at different levels of cognitive impairment. The expression levels of vesicular glutamate transporters (VGLUT1&2), glutamate uptake site (EAAT2), post-synaptic density protein of 95 kD (PSD95), vesicular GABA/glycine transporter (VIAAT), somatostatin (som), synaptophysin and choline acetyl transferase (ChAT) were evaluated. VGLUT2 and EAAT2 were unaffected by dementia. The VGLUT1, PSD95, VIAAT, som, ChAT and synaptophysin expression levels significantly decreased as dementia progressed. The maximal decrease varied between 12% (synaptophysin) and 42% (som). VGLUT1 was more strongly correlated with dementia than all of the other markers (polyserial correlation = −0.41). Principal component analysis using these markers was unable to differentiate the CDR groups from one another. Therefore, the status of the major synaptic markers in BA9 does not seem to be linked to the cognitive status of AD patients. The findings of this study suggest that the loss of synaptic markers in BA9 is a late event that is only weakly related to AD dementia.
Moderate decline in select synaptic markers in the prefrontal cortex (BA9) of patients with Alzheimer’s disease at various cognitive stages [texte imprimé] / Odile Poirel, Auteur ; Sébastien Mella, Auteur ; Catherine Videau, Auteur . - Londres : Nature Publishing Group, janvier 2018 . - 14 p.
Langues : Anglais
Catégories : Anatomie:système nerveux:Cerveau
Anatomie:système nerveux:Cerveau:Lésions encéphaliques
Démences:Maladie d'Alzheimer
Démences:Maladie d'Alzheimer:Stades
Santé:Maladies:Évolution de la maladieTags : Alzheimer Stades Évolution de la maladie Cerveau Lésions encéphaliques Résumé : Synaptic loss, plaques and neurofibrillary tangles are viewed as hallmarks of Alzheimer’s disease (AD). This study investigated synaptic markers in neocortical Brodmann area 9 (BA9) samples from 171 subjects with and without AD at different levels of cognitive impairment. The expression levels of vesicular glutamate transporters (VGLUT1&2), glutamate uptake site (EAAT2), post-synaptic density protein of 95 kD (PSD95), vesicular GABA/glycine transporter (VIAAT), somatostatin (som), synaptophysin and choline acetyl transferase (ChAT) were evaluated. VGLUT2 and EAAT2 were unaffected by dementia. The VGLUT1, PSD95, VIAAT, som, ChAT and synaptophysin expression levels significantly decreased as dementia progressed. The maximal decrease varied between 12% (synaptophysin) and 42% (som). VGLUT1 was more strongly correlated with dementia than all of the other markers (polyserial correlation = −0.41). Principal component analysis using these markers was unable to differentiate the CDR groups from one another. Therefore, the status of the major synaptic markers in BA9 does not seem to be linked to the cognitive status of AD patients. The findings of this study suggest that the loss of synaptic markers in BA9 is a late event that is only weakly related to AD dementia.
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Moderate decline in select synaptic markers in the prefrontal cortex (BA9) of patients with Alzheimer’s disease at various cognitive stagesAdobe Acrobat PDF Modification du cytosquelette neuronal dans la maladie d'Alzheimer / Jean-Pierre Brion
PermalinkMon proche a changé : les troubles du comportement après lésion cérébrale / Delphine Napieralski
PermalinkLes mystères de la mémoire / Hilde Ostby
PermalinkNeuroimagerie / European Dana Alliance for the brain
PermalinkNuméro spécial - automne 2013 - Alzheimer (Bulletin de Le Vif Bodytalk) / Marlène Finoulst
PermalinkOublier des choses / Baptiste Brossard
PermalinkPlus jamais comme avant / Carine Stevens
PermalinkPremière mondiale : des chercheurs identifient des régions spécifiques du cerveau endommagées par l'hypertension artérielle et impliquées dans le déclin des processus mentaux et la démence / Frédéric Soumois
PermalinkLes progrès de la recherche sur le cerveau : la neuroéthique évolue, mise à jour 2007 / European Dana Alliance for the brain
PermalinkQu'est-ce qu'un neurone ? / Bernard Calvino
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